Därför riskerar var tionde smittad av corona att dö
Cirka 10 procent av normalt friska människor som utvecklar svår covid-19-sjukdom vilken kan leda till döden har en defekt i sina antikroppar, enligt en ny vetenskaplig studie
Två offentliga sjukhus på Gran Canaria och Teneriffa, Dr. Negrin och Candelaria, liksom Tenerifes institut för teknik och energi har deltagit i studien.
Dessa antikroppar attackerar själva kroppen så att patienter blir sjukare, enligt studien.
3,5 procent av patienterna i studien har också en genetisk mutation som påverkar immunsystemet, fastslås det i två artiklar från studien, som publiceras i den vetenskapliga tidskriften Science.
Båda dessa patientgrupper har en defekt i immunsystemet i en grupp med 17 proteiner som är nödvändiga för att skydda kroppens celler mot virusinfektioner, frsmgår det-
Denna information hjälper till att förstå varför covid-19 är mycket allvarligare för vissa människor än för andra i samma åldersgrupp, skriver Kanarieöarnas regering i ett pressmeddelande.
Det kan till exempel vara stor skillnad mellan tidigare friska människor i åldersgruppen 20-30 år, där de sjukaste behöver intensivvård.
Det kan också hjälpa till att förstå, på molekylär basis, varför dödligheten skiljer sig mellan könen, påpekas det.
Studierna fortsätter
Forskningen fortsätter, och detta är de första resultaten som presenteras från Covid Human Genetic Effort-projektet. Projektet leds av Jean Laurent Casanova från Rockefeller University i New York och Helen Su vid Institute of Allergy and Infectious Diseases i USA.
Cirka 50 hälsocenter deltar i studien, inklusive de två sjukhusen och institutet på Kanarieöarna.
Hundratals forskare från flera länder har deltagit i insamlingen av prover och kliniska data, inklusive från Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín i Las Palmas, Complejo Hospitalario Materno Infantil-Insular de Las Palmas de Gran Canaria, Centro de Salud de Schamann i Las Palmas och Centro de Salud de Guanarteme i Las Palmas.
De erhållna resultaten kommer sannolikt att få konsekvenser för behandlingen, eftersom de gör det möjligt att identifiera personer som riskerar att utveckla en allvarlig infektion, enligt koordinator för det spanska registret för primära immundefekter, Carlos Rodríguez-Gallego.
Dessutom anser han att det är öppet för att anpassa behandlingar baserat på den genetiska eller molekylära defekten som upptäcktes.
Riskfaktorer
Studien stöder tidigare vetenskapliga studier om att ålder, kön och tidigare patologier eller immunsuppression är riskfaktorer, och att unga, tidigare friska människor också kan utveckla en allvarlig infektion, påpekar han.
Studien kompletterar detta med massiva sekvenseringstekniker som har gjort det möjligt att öka identifieringshastigheten för de genetiska orsakerna som förklarar allvarlighetgraden hos patienter.
Därför blir det i ökande grad betraktat som ett stöd för diagnos inom många medicinska områden, säger forskaren.
Under senare år har forskning om immunbrist visat att ovanlig känslighet för vissa infektioner beror på genetiska mutationer som påverkar immunsvaret, påpekar forskarna.
14 procent dog
I den första delen av studierna analyserades över 650 prover från patienter med svår lunginflammation i många delar av världen. 14 procent av dessa patienter har dött.
Prover på 530 personer som hade en asymptomatisk eller mild infektion analyserades också.
Tretton gener som var kända för att vara kritiska för influensavirusförsvar och kontrollimmunitet mot typ I-interferoner analyserades i båda grupperna.
Typ I-interferoner är en del av medfödd och inneboende immunitet, enligt pressmeddelandet från hälsodepartementet.
De är komponenterna i immunsystemet som verkar omedelbart för att bekämpa och stoppa infektioner innan immuniteten börjar utveckla dess försvarsmekanismer. Det tar till exempel flera dagar att utveckla produktionen av antikroppar.
Studier har gjort det möjligt att observera att det fanns allvarligt sjuka patienter som hade sällsynta varianter i dessa 13 gener.
Över tre procent av de allvarligt sjuka patienterna hade mutationer som kraftigt påverkade några av de studerade generna.
Det visade sig senare att immuncellerna hos dessa patienter inte producerade typ I-interferoner som svar på SARS-CoV-2, det covida viruset.
Dessutom visade Rockefeller University att mänskliga celler som bar dessa mutationer var mer utsatta för viruset.
De dog i större antal och snabbare än celler utan dessa mutationer.
Studien studerade också 987 patienter med svår SARS-CoV-2 lunginflammation. Det bekräftades att mer än tio procent av dem hade autoantikroppar som bundna och neutraliserade aktiviteten av typ I-interferoner.
Autoantikroppar detekterades inte hos 663 personer med mild eller asymptomatisk Covid-19-infektion.
När prover på 1227 personer som var friska före covid-19-pandemin analyserades, visade det sig att fyra av dem hade dessa autoantikroppar.
Carlos Rodríguez-Gallego betonar att de erhållna uppgifterna indikerar att dessa autoantikroppar är orsaken till den allvarliga infektionen och inte en konsekvens av infektionen.
Översättning Thomas Nilsson thomas.nilsson@canariajournalen.no